Osteomyelitis

Definition und allgemeine Klassifikation

Der Begriff der Osteomyelitis leitet sich aus dem lateinischen, Os - der Knochen, und dem griechischen, Myelon - das Mark, ab. In der Medizin werden mit Osteomyelitis infektiöse, primär im Markraum lokalisierte Knochen- und Knochenmarkentzündungen, die durch Erreger, welche entweder über dem Blutweg (hämatogen, endogen), oder direkt bei Traumen oder Operationen (exogen, posttraumatisch) in den Knochen gelangen.

Somit kann zwischen der endogenen und exogenen Osteomyelitis unterschieden werden.

Weiters wird, abhängig vom Erreger, die spezifische Osteomyeltis von der unspezifischen Form unterschieden. Bei der spezifischen Osteomyelitis lassen sich durch die spezifischen Gewebsreaktionen Rückschlüsse auf den Erreger ziehen (TBC, Lues, Typhus). Die spezifischen Formen werden durch Mykobacterien, Salmonellen oder Treponemen hervorgerufen, während der häufigste Erreger der unspezifischen Osteomyelitiden der Staphylococcus aureus ist.

Weiters klassifiziert man verschiedene Formen der Osteomyelitis nach ihrem Verlauf. Klümper (1982) schlägt dazu folgende Einteilung vor:

Eine zusammenfassende Übersicht der verschiedenen Arten sowie der Verlaufsformen der Osteomyelitis nach Cotta (1982) ermöglicht folgende Graphik.

Osteomyelitis (Cotta, 1982)

Unspezifische endogene Osteomyelitis

Definition, Ätiologie und Pathogenese

Die unspezifische endogene Osteomyelitis ist eine hämatogen (über dem Blutweg) entstandene infektiöse Knochenkrankheit, bei der sich der entzündliche Prozess zunächst im Markraum abspielt und sekundär auf den Knochen übergreift. Ihr häufigster Erreger ist der Staphylococcus Aureus. Die Keime gelangen über die Vasa nutritia in die terminalen Kapillarschlingen des Markraums (Böcker / Denk / Heitz 2001).

Der Erreger: Staphylococcus Aureus

Abb.1: Staphylococcus Aureus. Quelle: http://phil.cdc.gov/phil/home.asp Bild 7820

Morphologie

Morphologische Kennzeichen dieser Knochenkrankheit manifestieren sich in der akuten Phase durch ein entzündliches Exsudat aus Fibrin, polymorphkernigen Leukozyten und Makrophagen, welches sich durch die Außenwand des Knochens (Kortikalis) bis unter die Knochenhaut (Periost) erstrecken kann. Der durch die Entzündung ausgelöste erhöhte Innendruck im Markraum führt zu einer Durchblutungsstörung. Dadurch entstehen Nekrosen der Spongiosa und der Kortikalis. Das darüberliegende abgehobene Periost verknöchert sekundär und schließt die von eitrigem Exsudat umgebene abgestorbene Kortikalis als Sequester ein. Dieser wird bevorzugt von Keimen besiedelt und unterhält so die Entzündung (Böcker / Denk / Heitz 2001).

Spezifische Osteomyelitis

Tuberkulöse Osteomyelitis

Der häufigste Typ der spezifischen Osteomyelitis ist die Spondylitis tuberculosa. Am häufigsten befallen sind die Wirbelkörper und die kleinen spongiösen Knochen des Hand- und Fußskeletts. Die Spondylitis tuberculosa betriff meist ältere Menschen. Bei dieser Form der Knochentuberkulöse wird nicht nur die Spongiosa zerstört, es kommt auch zum Zusammenbruch der Wirbelkörper und zur Zerstörung der Zwischenwirbelscheiben. Komplikationen entstehen wenn sich durch die Zerstörung der Wirbelkörper ein Gibbus (Buckel) ausbildet. Ausserdem kann durch die Ausbreitung der tuberkulösen Nekrose auf das paravertebrale (neben oder parallel der Wirbelsäule) Weichgewebe und den M. psoas (Lendenmuskel) übergreifen, sich verflüssigen und zu einem Senkungsabszeß oberhalb und unterhalb des Leistenbandes führen.

Knochensarkoidose

Die Ätiologie der Knochensarkoidose (Morbus Jüngling) ist unklar. Histologisch handelt es sich um eine chronische, epitheloidzellige granulomatöse Osteomyelitis mit ausgeprägtem Knochenumbau, kleinen Osteolysen und Markfibrose. Meist befällt sie die Hand- und Fußwurzelknochen und die peripheren Phalangen und führt dort zu Knochendestruktionen.

Beispiele für das Auftreten der Osteomyelitis

Akute hämatogene Säuglingsosteomyelitis

Bei der seltenen Säuglingsosteomyelitis ist vorwiegend der metaphysäre Bereich durch hämatogene Keimabsiedlung in den Metaphysen befallen. Durch die Gefäßdurchdringung der Epiphysenfuge kann eine eitrige Osteomyelitis aus der Metaphyse auch in die Epihphyse, und das Gelenk einbrechen. Unbehandelt kann sie zum Empyem, Zerstörung der Epiphyse mit Knochenkern und des Gelenkknorpels führen. Am häufigsten lokalisiert sich die Säuglingsosteomyelitis in der Femurmetaphyse und wird meist durch Staphylococcus aureus, Streptokokken, Meningokokken und Pneumokokken ausgelöst. Sie verläuft akut mit Fieber, Allgemeinsymptomen und Erhöhung der Entzündungsparameter im Blut. Für die Therapie werden chirurgische Entlastung, Spülung des Gelenks mir Saug-Spül Drainagen, Ruhigstellung und parentale, antimikrobielle Therapie empfohlen (Hanslik-Schnabel 2005).

Akute hämatogene Osteomyelitis des Kindesalters (Juvenile Osteomyelitis)

Auch die juvenile Osteomyeltis kommt durch hämatogene Keimabsiedelung in den Metaphysen und Diaphysen zustande, wobei der häufigste Erreger der Staphylococcus aureus ist. Ab dem 2. Lebensjahr ist die Epiphysenfuge gefäßlos und stellt eine Schranke für die Keimausbreitung dar. Aufgrund der getrennten Gefäßversorgung von Metaphyse und Epiphyse ist die bevorzugte Lokalisation in der Metaphyse der langen Röhrenknochen mit Ausbildung großer Kortikalissequester in Gemeinschaft mit einem subperiostalen Abszeß2. Es kommt zu Symptomen wie Fieber, Schmerzen, Schüttelfrost, Schwellung, Rötung und Überwärmung. Für die Therapie ist im Frühstadium meist eine Antibiose und Ruhigstellung ausreichend. Wenn es jedoch zu subperiostalen Abszessen und Markraumphlegmonen gekommen ist müssen diese chirurgisch entfernt werden.

Diagnostik der juvenilen Osteomyelitis

Die Diagnostik der juvenilen Osteomyelitis im Labor erfolgt wie die der Säuglingsosteomyelitis. Im Röntgen sind sowohl Nekrosen und Sequesterblidung als auch osteolytische und osteosklerotische Erscheinungen feststellbar. Bei Befall der Gelenke ist auch Gelenksdestruktion und Luxation nachzuweisen.

Hämatogene Osteomyelitis des Erwachsenen

Bei der in den industrialisierten Ländern äußerst seltenen hämatogenen Osteomyelitis des Erwachsenen kommt es neben dem Befall der langen Röhrenknochen vor allem zum Befall der Wirbelkörper. Nach dem Epiphysenfugenverschluss führen die Gefäße wieder in die Epiphyse hinein, was zum Durchbrechen der Infektion ins Gelenk führen kann. Während die Allgemeinsymptome weniger stark ausgeprägt sind kann es zu Schmerzen und Funktionseinschränkung der betroffenen Abschnitte kommen. Gezielte Antibiose, Herdausräumung und Saug-Spül-Drainagen werden in der Therapie angewendet. Während die Diagnose im Labor wie die der Säuglingsosteomyelitis ist, kann man durch röntgenologische Befunde zunächst fleckige Aufhellungen, später periostole Reaktionen, Knochensequester und Fistelbildung feststellen. Für die Therapie wird die Eröffnung des erkrankten Knochens und der entstandenen Höhlen empfohlen. Sequester werden entfernt und eine Spüldrainage eingelegt.

Exogene, posttraumatische Osteomyelitis

Bei der exogenen posttraumatische Osteomyelitis, welche meistens im Zusammenhang mit offenen Frakturen, operativen Eingriffen oder Stichwunden durch exogene Keimabsiedelung im Knochengewebe ensteht, wird für die Therapie neben einer radikalen chirurgischen Ausräumung des infizierten, nekrotischen Gewebes auch eine lokale Antibiotikaapplikation wegen der schlechten Durchblutungslage empfohlen. Die Röntgenologischen Befunde zeigen eine Osteolyse und zum Teil Sequesterbildung. Im Labor können nach der Verletzung oder dem operativen Eingriff eine Anämie und Entzündungsserologie festgestellt werden.

Chronische Osteomyelitis

Die chronische Osteomyelitis entwickelt sich aus der akuten Verlaufsform und ist mit dem Befall der Meta- und Diaphysen dieser ähnlich. Es kommt durch die reaktiven An- und Umbauvorgänge zu ungleichförmigen Verdichtung der Knochenstruktur. Typisch für die chronische Osteomyelitis ist der schleichende Verlauf. Symptome sind die typischen Entzündungszeichen: Erwärmung, Schmerz, Schwellung, Rötung und eingeschränkte Funtion. Unter anderem können als Komplikation die Wundrose oder Anämie auftreten. Eine Erhöhung der Entzündungsparameter ist aufzufinden. Ausserdem lassen sich durch Röntgen Sequester und Sklerolisierung nachweisen. Bei der Therapie steht die Eröffnung des Knochens sowie der entstandenen Höhlen im Vordergrund. Vorhandene Sequester werden entfernt und eine Spüldrainage eingelegt.

Literatur:

Böcker, W., H. Denk, Ph.U. Heitz: Pathologie, 2. Aufl. Urban und Fischer, München-Jena 2001, S. 960-961

Cotta, H.: Orthopädie - Ein kurzgefasstes Lehrbuch. 3. Aufl. Georg Thieme, Stuttgart - New York 1982, S. 111-149

Hanslik-Schnabel, B.: Infektionen von Knochen und Gelenken. In: Bewegung und Leistung. 2. Aufl. Aringer, M., M.L. Pretterklieber, F. Kainberger (Hg.). Facultas Universitätsvlg, Wien 2005, S. 143-144

Klümper, A.: Entzündliche Knochenerkrankungen. In: Knochenerkrankungen. Georg Thieme, Stuttgart - New York 1985, S. 102-103

Submitted by Nizar Abu-Hamdeh